Patofisiologi
Infeksi
dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dini dengan menginduksi kontraksi
uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban . Banyak mikroorganisme
servikovaginal, menghasilkan fosfolipid C yang dapat meningkatkan konsentrasi
secara local asam arakidonat, dan lebih lanjut menyebabkan pelepasan PGE2 dan
PGF2 alfa dan selanjutnya menyebabkan kontraksi miometrium. Pada infeksi juga
dihasilkan produk sekresi akibat aktivitas monosit/makrofag , yaitu sitokrin,
interleukin 1 , factor nekrosis tumor dan interleukin 6. Platelet activating
factor yang diproduksi oleh paru-paru janin dan ginjal janinyang ditemukan
dalam cairan amnion , secara sinergis juga mengaktifasi pembentukan sitokin.
Endotoksin yang masuk kedalam cairan amnion juga akan merangsang sel-sel
disidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian prostaglandin yang menyebabkan
dimulainya persalinan.
Adanya
kelemahan local atau perubahan kulit ketuban adalah mekanisme lain terjadinya
ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi . Enzim bacterial dan atau
produk host yang disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat menyebabkan
kelemahan dan rupture kulit ketuban . Banyak flora servikoginal komensal dan
patogenik mempunyai kemampuan memproduksi protease dan kolagenase yang
menurunkan kekuatan tenaga kulit ketuban. Elastase leukosit polimorfonuklear
secara spesifik dapat memecah kolagen tipe III papa manusia, membuktikan bahwa
infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang terjadi karena kolonisasi bakteri
atau infeksi dapat menyebabkan pengurangan kolagen tipe III dan menyebabkan
ketuban pecah dini. Enzim hidrolitik lain , termasuk katepsin B , katepsin N,
kolagenase yang dihasilkan netrofil dan makrofag , nampaknya melemahkan kulit
ketuban . Sel inflamasi manusia juga menguraikan aktifator plasminogen yang
mengubah plasminogen menjadi plasmin , potensial , potensial menjasi penyebab
ketuban pecah dini.
0 comments: